karppaus.infon arkistoitu foorumi

HEI ELS

Ollaan näköjään samoilla linjoilla. Mitä muuta tuhoa elinikäiseksi tarkoitettu statiiini aiheuttaa ? Alla taustatekstiäni Iltalehden toukokuun juttuun. Luulen, että ehkä tämä hermostutti professori Juhani Knuutin. Blogikommenteissaan hän on tarkasti ohittanut epäilyt statiinin pitkäaikaiskäytön orastavista uusista pommeista statiinidiabeteksen paljastumisen jälkeen.

STATIININ PITKÄAIKAISKÄYTÖN VAIKUTTAVUUTTA EI TUNNETA

Statiinin käyttö muutti syvällisesti Suomessakin sepelvaltimotautien hoidon ja ehkäisyn hoitosuosituksia 1994 valmistuneen lääkeyritys Merck/ MSD:n pohjoismaisen 4S-tutkimuksen tulosten pohjalta. Tähän mennessä noin 900 000 suomalaista on käyttänyt statiinia. Vuonna 2010 statiinin ostajien määrä oli korkeimmillaan, ja ostajia oli 680 610. Kun tähän lisätään jo aikaisemmin statiinin käytön kuoleman tai haittavaikutusten takia lopettaneet, on kokonaismäärä noin 900 000. Kahden vuosikymmenen aikana on statiinin laajamittaista pitkäaikaiskäyttöä ehtinyt toteutua niin paljon, että Tilastokeskuksen kuolemansyyrekistereissä on 2000-luvulla nähtävissä muutostrendejä statiiniaikauden tuloksista. Tässä kirjoituksessa tarkastellaan statiinin pitkäaikaiskäytön PIILOVAIKUTUKSIA. Nämä pahenevat niin hitaasti, että ne eivät ehdi näkyä lääketeollisuuden potilaskokeissa, mitkä yleensä kestävät vain muutamia vuosia. Esimerkiksi 1990-luvun tunnetuimmassa tutkimuksessa eli 4S-tutkimuksessa statiinin käyttäjiä seurattiin keskimäärin 5.4 vuotta ja 2000-luvulla paljon julkisuutta saanut AstraZenecan JUPITER-tutkimus kesti vain 1.9 vuotta. Nopeamminkin ilmeneviä statiinin haittavaikutuksiakin (esim. diabetes) seurataan lääketeollisuuden tutkimuksessa valitettavan huonosti.
Tähän kirjoitukseen on otettu mukaan Tilastokeskuksen numeroarvot sydän- ja verenkiertoelinsairauksien (kardiovaskulaarisairauksien) aiheuttamista kuolemista. Erityisesti vuodesta 2004 alkaen näkyy kuolemien määrissä hälyttävän paha muutostrendi. Vuonna 2004 tulikin kuluneeksi 10 vuotta syvällisesti hoitosuosituksia muuttaneesta 4S-tutkimuksesta. Elinikäiseksi tarkoitettu statiinilääkitys tekee jo laajaa tuhoa 10:ssä vuodessa.

Suomalaiset kuolevat yhä harvemmin sydän- ja verisuonitauteihin. Vuodesta 1969 asti laskettuna ennenaikainen kuolleisuus sydän- ja verisuonitauteihin on vähentynyt yli 80 prosenttia. Myös vanhemmissa ikäryhmissä sydän- ja verisuonitautikuolleisuus on suuresti vähentynyt.

Ennenaikaisen kuolleisuuden laskun taustalla on tunnettujen riskitekijöiden pitkäaikainen väheneminen ja tautien hoidon paraneminen. Riskitekijöitä ovat esimerkiksi tupakointi, korkea verenpaine ja korkea veren kolesterolitaso.


Työikäisten sydäntautikuolemat ovat vähentyneet 70-luvusta yli 80 prosenttia

Alla olevan linkin taakse alkaa tulla lähes päivittäin tuoreita tilastoja. Niiden avulla haastetaan kesäloman jälkeen professori Juhani Knuuti uuteen keskusteluun. Sen nimi on PUPPUA 3.

https://sites.google.com/site/leinoutriainen/tilastot

Statiinithan toimivat siten, että ne katkaisevat kolesterolin biosynteesin haittamalla HMG-CoA reduktaasientsyymin toimintaa. Samalla estyy tai vähenee myös moni muu elimistön terveydelle tärkeän aineen muodostuminen. Siitä eteenpäin kun biosynteesin "reitti" katkaistaan, katkeaa muidenkin molekyylien synteesi. Minusta elimistö ei tee mitään tarpeetonta ja statiinit häiritsevät siis merkittävästi elimistön metastaasia.

Kolesteroli viha on käsittämätön ....mielestäni. Muistaakseni Knuuti mainitsi alkuun puppu jutussa notta tulehdus aiheuttaa vaurion valtimoon jonka plakki paikkaa. Plakin koostumus vaikka se iso kokkare helisi Sompin peltipurkissa niin siitä selkeää koostumusta ei ole kerrottu joka on mielestäni sydän proffien häpeä. Tressi sitten on osasyyllinen Sydäriin ja olisin tarvinnut kerran nitroja, kun maalasin purkkiruiskulla sellaisella kilikolin maalilla huonossa ilmanvaihdossa.. miksei myös nalkuttavat kanssaihmiset.

Muistelen, että plakki ei olisi ollut kolesterolia (ainakaan kokonaan). Mutta tässä unohtuu nyt se tosiasia, että mistä plakit syntyvät. Nehän muodostuvat verisuonen vauriokohtiin ja niitä aiheuttaa mm. korkea verenpaine.

Fibrinogeeni on veriplasmassa oleva liukoinen valkuaisaine.[1] Fibrinogeeni on tärkeässä osassa veren hyytymisessä.[1] Siinä fibrinogeeni muuttuu veteen liukenemattomaksi ja säikeiseksi fibriiniksi ja päättää hyytymisreaktion.[1]

Eli mielestäni plakin synty ja koostumuksen epäselvyys on häpiä sydän proffille.

Christian Reinman 9.6.2015 klo 19:10

....Kai meidän on selvitettävä alusta alkaen, miten plakki syntyy ja miten statiinit voisivat auttaa tässä? Tätähän ruotsalainen dosentti Ralf Sundberg juuri peräänkuulutti! Mennäänkö nyt asian ytimeen?

Sydänliiton Syvänne kertoi pari vuotta sitten blogissaan, että pieni tiheä LDL eli sdLDL tarttuu hanakasti verisuonen seinämään. Sitä ennen amerikkalainen R. Krauss oli jo selvittänyt sen koon, joka on alle 25 nanometriä.

LDLn muuttumisen pienikokoisiksi sdLDL-hiukkasiksi lienee seurausta sen pitkäaikaisesta viihtymisestä verenkierrossa(LDL-reseptorit eivät tunnista sitä),jossa se hapettu ja sokeroituu tunkeutuen verisuonen sisäkalvon läpi.
Makrofagit yrittävät ahmia vihulaista pois onnistumatta. Räjähtäneet makrofagit eli vaahtosolut ovat senjälkeen hyvää plakin ”pehmeää” rakennusainetta. Näin se todennäköisesti menee vai mitä Knuuti?
Hiljainen tulehdus (inflammaatio) on myös mukana kuviossa, mutta siitä tuonnempana..

Siis edelleen pyydän professorin kommenttia tähän: VLDL ->IDL ->LDL -> sdLDL -> verisuonen seinämä?

Lisäkysymys: Miten ”kova rasva” voisi liittyä tähän?

Mistä mahtaa johtua, että pehmeät helposti rikkoutuvat vaaralliset plakit sisältävät suureksi osaksi hapettunutta linolihappoa/omega-6 rasvoja, eivätkä niinkään ”kovaa rasvaa” ja kalkkia? Tässä viittaan ruotsalaisen verisuonikirurgin lausuntoon…

Alla olevan linkin taakse tulee lähes päivittäin tuoreita tilastoja. Niiden avulla haastetaan kesäloman jälkeen professori Juhani Knuuti uuteen keskusteluun. Sen nimi on PUPPUA 3.

Tästä (plakeista, niden synnystä ja kaikesta sensellaisesta) ei sitten ole mitään järkevää selitystä. Ihoon tullessa verihaava siihen muodostuu rupi joka on muodostunut fiprinogeenistä.. ja jos meiltä puuttuu kyseinen aine niin meillä olis keisarillinen verenvuototauti.

At this point, I would like you to look afresh at heart disease/plaque development as containing three interconnected processes:
1.Endothelial damage
2.Thrombus formation
3.Repair

Viewing things in this way, you can see that factors that damage the endothelium e.g. high blood sugar levels, turbulent blood flow, stress, will cause more thrombi to form; the more thrombi that form, the more that plaques will develop. Factors that make the blood more likely to clot – and also create bigger and more difficult to shift thrombi – will accelerate plaque growth, and increase the risk of the final event occurring.

STATIINIKESKUSTELU TULOSSA

AlfaTV esittää statiinikeskustelun tiistaina 18.8.2015 klo 21.30 – 22.10. Ohjelma uusitaan keskiviikkona 19.8.2015 klo 9.30 ja 15.30 sekä lauantaina 22.8.2015 klo 20.00. AlfaTV näkyy vain kaapelikanavilla ja AlfaTV:n nettiohjelmana edellä mainitulla aikataululla. Sen jälkeen ohjelma on nähtävissä AlfaTV:n nettisivujen kautta arkistosta.

Dosentti tiistaina 18. elokuuta 2015 klo 21.30:
Suomalaisten sydän- ja verisuonisairaudet ovat merkittävä kansanterveydellinen ongelma. Leino Utriainen väittää, että kolesterilääkkeet eli statiinit ovat haitallisia ihmisten terveydelle — ja lääke-teollisuus väittää ihan muuta. Mikä on totuus? Vieraana Leino Utriainen, DI, eläkeläinen.

P.S.
Ohjelmassa on terveisiä myös Juhani Knuutille.
http://www.vhh-terveysravinto.fi/keskus ... 291#p43291

STATIINIKESKUSTELU TULOSSA

AlfaTV esittää statiinikeskustelun tiistaina 18.8.2015 klo 21.30 – 22.10.