karppaus.infon arkistoitu foorumi

Leino Utriainen: Rintaliivejä miehillekin
Rosuvastatiinin ja atorvastatiinin vuoksi.

Gynekomastia eli rintojen kasvu miehillä on melko yleinen vaiva joka johtuu heittelystä sukupuolihormonitasapainossa. Gynekomastia tunnetaan myös nimellä “naisnisäisyys” sekä “miestissit”. Euroopan terveysviraston EMA:n mukaan ainakin superstatiinit- rosuvastatiini ja atorvastatiini - kasvattavat miestissejä.

Hyvä kunto suojaa nuoria miehiä haitalliselta rasvojen hapettumiselta (terve.fi 11.6.2013)

Mutta miksi ihmeessä Terve Media Oy:n sisällöntuotannon piti liittää uutiseensa lause:



Yritetäänkö tällä pönkittää ylimmän kansanterveysjohtomme hellimää naiivia ja vanhentunutta kasarikäsitystä kokonaiskolesterolista muka jonain mielekkäänä riskitekijänä?

.
Sydänliiton "tietomies" prof. Syvänne kirjoitettu 26.1.2012 14:10



Mahtaako tuo uusi väitös kertoa myös pienistä sdLDL-hiukkasista ja niiden synnystä?

Ruotsalainen verisuonikirurgi Ralf Sundberg kertoo pienista sdLDL-partikkeleista(kokoluokkaa ~25 nm) seuraavaa: Niitä syntyy runsashiilarisen/vähärasvaisen dieetin ansiosta, ja varsinkin,jos se sisältää paljon sokeria ja erityisesti fruktoosia.... Pienet sdLDL-partikkelit(ns. sekasikiöt) viipyvät verenkierrossa kauan ja siksi hapettuvat ja "sokeroituvat" ja tarttuvat helpommin verisuonen seinämään...
Eikä hän suinkaan ole vetänyt tätä omasta hatustaan,vaan tukeutuu Amerikan Sydänliiton ex-propagandistin Ronald M. Kraussin uusimpiin tutkimuksiin....

_________________
Kaikenlaista pohdintaa terveys/sairausriskeistä....

SANIN LUUPPI

Leino Utriainen: Ystävämme Timo Strandberg on ahkerana taas

Ystävämme kannattaisi lukea tämä:

Marion Nestle: The endless debates about salt: Don’t worry. Eat (real) food

Ja tässä olisi suolan lisäksi muutakin pureskeltavaa
http://www.nutritionjrnl.com/article/PI ... 3/fulltext

Ja Strandberg toteaa:

_________________
You Eat What You Are

Vähän lisää suola-asiaa:



Ulf Ljungblad: Saltbrist kan ge cirkulationskollaps och plötslig död och kanske orsakar lågt saltintag högt blodtryck

Björn Hamarskjöld: Livsmedelsverkets saltråd gör att 60 DÖR varje dag – helt i onödan!

Sairas paikka tämä suomi

Nähtävästi hävinnyt sivu bittiavaruuteen, jossa päädyttiin tälläiseen tulokseen suolan suhteen:

_________________
Nature doesn't jump.

Praise the lard!

Matti Tolonen kirjoitti VHH-terveysravinto -sivustolla:

Toisessa ketjussa kerrotaan, miten vhh-ruokavalio näyttäisi poistaneen plakkia norjalaisen Oskar W. Kristensenin kaulavaltimoista. Hänen kolesteroliarvonsa olivat korkealla, mutta pitkäsokeri laski aikaisemmasta.

"Kirjassani Totuus hiilihydtraateista kerroin miten 1950-luvulla päätettiin, että veren kolesteroliarvo olisi kaikkein tärkein terveyden mitta. Sillä päätöksellä ei ollut koskaan tieteellistä pohjaa. Se oli puhdas olettamus, ja tutkimusmaailma on yhä tämän päätöksen sokaisema."
- Ann Fernholm

John Briffa kirjoittaa siitä, että simvastatiini mitätöi treenaamisen hyödyt:

Statin found to largely negate the fitness benefits of exercise

John Briffa kirjoittaa epäonnistuneista kokeista HDL-kolesterolin nostamiseksi lääkkeillä:

Two reviews reveal the lack of evidence for HDL-boosting agents

Briffa myös kyseenalaistaa koko idean kiskoa HDL ylös lääkkeillä:

Korkea HDL-kolesteroli on yhdistetty pieneen sydäninfarktiriskiin, mutta syy-yhteys on epäselvä. Suuri kansainvälinen tutkijaryhmä tutki asiaa. Tutkijoiden joukossa oli myös suomalaisia kuten dosentti Samuli Ripatti (Suomen molekyylilääketieteen instituutti FIMM), professori Markku S Nieminen (HYKS:n Medisiinisen tulosyksikön johtaja ja Sydäntutkimussäätiön puheenjohtaja), lääketieteen tohtori Juha Sinisalo (HUS), dosentti Marja-Liisa Lokki (HLA-laboratorion johtaja), dosentti Markus Perola (THL), tohtori Aki Havulinna, tutkimusprofessori Veikko Salomaa (THL), ja professori Leena Peltonen.

Lopputulos oli: Geneettiset mekanismit, jotka nostavat HDL-kolesterolia, eivät näytä alentavan sydänkohtausriskiä. Tämä tieto on vastoin konseptia, minkä mukaan HDL-kolesteroliarvon nostaminen järjestelmällisesti pienentäisi sydäninfarktiriskiä.

Tähän samaan tulokseen päätyi lääkeyritys Roche, kun se 7.5.2012 ilmoitti lopettaneensa HDL-kolesterolia nostavan CETP-lääkkeen kehitysprojektin. Lääke nosti tehokkaasti HDL-kolesterolia, mutta ei vähentänyt sairastumisriskiä.

Lääkeyritys Pfizer lopetti CETP-lääkkeen kehityksen jo 2006. Lääke nosti HDL-arvoa radikaalisti, mutta lääkittyjen ryhmässä potilaita kuoli merkittävästi enemmän kuin ilman HDL-kolesterolia nostavaa lääkettä olleita henkilöitä.

Lääkkeellä nostettu HDL-kolesteroli ei vähentänyt sydäninfarktiriskiä kuten ei myöskään luonnollisesti (geneettisesti) korkea HDL-kolesterolitaso.

Naisilla sepelvaltimotauti ilmenee yleensä noin 10 vuotta myöhemmin kuin miehillä. Kolesterolihypoteesin perusteella tätä on selitetty sillä, että naisilla on ennen vaihdevuosia korkeampi HDL-kolesterolin taso kuin miehillä ja tämä ehkäisee sydäntautia. Mainittu tutkimus taisi romuttaa tämänkin myytin.

Tarkempaa tietoa linkin takana

http://www.thelancet.com/journals/lance ... 2/abstract


Tähän mennessä neljä suurta lääkeyritystä on yrittänyt saada ”ensi yön” oikeutta (= patentoitua hirmukallista lääkettä myyntiin) CETP-estäjällä:

1. Pfizer: Torcetrapibi - kehitys lopetettu. Lääke oli liian tuimaa ja potilaita kuoli
2. Roche: Dalcetrapibi – kehitys lopetettu. Lääke ei vaikuttanut odotetusti.
3. Merck (MSD): Anacetrapibi – 3.-vaihe menossa
4. Eli Lilly: Evacetrapibi – lähdössä ehkä 3.-vaiheeseen

The Wall Street Journal raportoi 4.12.2006, että Torcetrapibin kehitys lopetettiin äkillisesti ja odottamatta vähän yli vuoden kestäneen lääkehoidon jälkeen, koska Torcetrapibi-ryhmässä lääkittyjä kuoli kohtuuttomasti eli 62 % enemmän kuin vertailuryhmässä (82 versus 51).

Hienoa, että tutkijatkin alkaa tajuta ihmisten olevan erilaisia. Katselin hieman omaa genotyyppiäni suhteessa tutkimuksiin:
- en kanna Familial Hypercholesterolemia Type B mutaatioita (kolme eri APOB-mutaatiota), eli ei tarvitse sitä kautta olla huolissaan kolesteroliasioista
- HDL suhteen tämä näyttää alhaista HDL:ää http://www.snpedia.com/index.php/Rs964184 tulokseni ollessa CG vaikka toisaalta http://www.snpedia.com/index.php/Rs2271293 taas on ns. normaali HDL samoin kuin http://www.snpedia.com/index.php/Rs17145738
- LDL sen sijaan on tämän tuloksen http://www.snpedia.com/index.php/Rs4299376 mukaan 5.5 mmol korkeampi kuin keskimäärin, kun taas tämä on tyypillinen http://www.snpedia.com/index.php/Rs6511720 ja tämä taas alentunut http://www.snpedia.com/index.php/Rs646776 5.64 mmol/l ja tämä http://www.snpedia.com/index.php/Rs1367117 taas noussut 4.05 mmol/l

Eli savolaisittain ilmaistuna, HDL ja LDL voi olla geneettisesti korkeampi tai sitten voi olla olematta

Lähteet:
Rader DJ (2003) . “Monogenic hypercholesterolemia: new insights in pathogenesis and treatment.” J. Clin. Invest. 111(12):1795-803.
Varret M (2008) . “Genetic heterogeneity of autosomal dominant hypercholesterolemia.” Clin. Genet. 73(1):1-13.
Yang KC (2007) . “LDLR and ApoB are major genetic causes of autosomal dominant hypercholesterolemia in a Taiwanese population.” J. Formos. Med. Assoc. 106(10):799-807.
Tybjaerg-Hansen A (1998) . “Association of mutations in the apolipoprotein B gene with hypercholesterolemia and the risk of ischemic heart disease.” N. Engl. J. Med. 338(22):1577-84.
Rabès JP (2000) . “R3531C mutation in the apolipoprotein B gene is not sufficient to cause hypercholesterolemia.” Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 20(10):E76-82.
Austin MA (2004) . “Genetic causes of monogenic heterozygous familial hypercholesterolemia: a HuGE prevalence review.” Am. J. Epidemiol. 160(5):407-20.
Dumitrescu L et al. (2011) . “Genetic determinants of lipid traits in diverse populations from the population architecture using genomics and epidemiology (PAGE) study.” PLoS Genet 7(6):e1002138.
Liu Y et al. (2011) . “Effects of genetic variants on lipid parameters and dyslipidemia in a Chinese population.” J Lipid Res 52(2):354-60.
Teslovich TM et al. (2010) . “Biological, clinical and population relevance of 95 loci for blood lipids.” Nature 466(7307):707-13.

_________________
Tuurilla täällä mennään-elämä on bakterologiaa.
+ fruktoosi on myrkkyä
+ teollisesti GMO:lla tuotetut entsyymit saavat sinut syömään roskaa - niitä ei mainita tuoteselosteessakaan
+ stressi tappaa varmemmin kuin huono ruoka (kiitos THL stressistä)

Ihan puhdasoppisen kolesterolihypoteesin mukaankin eläinrasvat ovat joko samanarvoisia tai terveellisempiä kuin hiilihydraatit.

Lisää tästä: Pekoni ja kananmunat laskevat kolesterolia

_________________
Ravitsemus ja terveys | Vähähiilihydraattinen ruokavalio | VHH-kirjoja

Apoista ja niiden mittaamisesta käydään VHH-terveysravinto-sivustolla todella mielenkiintoista keskustelua. Kannattaa käydä katsomassa!

Onhan se jotain käsittämätöntä, ettei apoja, jotka ovat kertaluokkaa nykyisiä lipidiarvoja parempia valtimotautien riski-indikaatoreita, ja joiden mittaamiseen ovat valmiudet olemassa, ole otettu rutiinikäyttöön.

Leino Utriainen päättelee syyn olevan tämän:



Tämä on hyvin ystävällinen tulkinta. Leino on herrasmies.

Minä olisin taipuvainen epäilemään, että vanhentuneen kolesteroliopin varaan uransa rakentaneet vanhat jäärät jarruttelevat apojen mittauksen tulemista yleiseen käyttöön myös sen vuoksi, että pelkäävät ihmisten huomaavan heidän vuosien varrella esittämiensä kolesterolihöpinöiden olleeen suureksi osaksi puppua.

Leino Utriainen kysyy lääkevahinkojen uhreilta: Miksi raha ei kelpaa? Hyvä kysymys.

Uutinen kolmen vuoden takaa
viewtopic.php?f=60&t=46921

_________________
You Eat What You Are