Pätkäpaastoilulla makuladegeneraatiotakin ja Alzheimeriakin torjumaan. Sallittakoon vähän pitempi lainaus Timo Kuuselan blogista VHH-terveysravinto -sivustolta:
Lainaa:
Väitöskirja Kuopiosta:
Verkkokalvon pigmenttiepiteelisolujen proteiinitasapainon häiriöt keskeisiä silmänpohjan ikärappeumassa
Autofagia osoittautui keskeiseksi mekanismiksi RPE-solujen haitallisten proteiinien poistamisessa.
Ulla Toikkanen
Verkkokalvon pigmenttiepiteelisolujen proteiinitasapainon häiriöt keskeisiä silmänpohjan ikärappeumassaKuva 1 / 1
Solunsisäiset proteiinikertymät sekä niiden muodostumiseen ja hajoamiseen vaikuttavat molekulaariset mekanismit ovat merkittävässä roolissa silmänpohjan ikärappeuman synnyssä. Tämän havainnon teki FM Johanna Viiri väitöstutkimuksessaan.
Tulokset osoittivat, että autofagia on RPE-soluja suojaava mekanismi, joka mahdollisesti ylikuormittuu ja lopulta heikkenee iän ja ikärappeuman kehittymisen myötä. Havainnot tuovat uutta tietoa RPE-solujen proteostasiaan liittyvistä mekanismeista ja proteiineista. Löydökset parantavat mahdollisuuksia uusien hoitomuotojen kehittämiseen kuivaan ikärappeumaan.
Proteasomien toimintahäiriön aiheuttamat proteiinikertymät ohjattiin autofagosomaaliseen hajotukseen verkkokalvon pigmenttiepiteelisoluissa (RPE-soluissa). Autofagia osoittautui keskeiseksi mekanismiksi RPE-solujen haitallisten proteiinien poistamisessa. Sekä HSP70 että SQSTM1/p62 suojasivat tehokkaasti, mutta eri tavoin, RPE-soluja stressin aiheuttamalta vauriolta. SQSTM1/p62-proteiinin todettiin hajoavan autofagian kautta, mutta ikärappeumapotilaiden silmänäytteissä se kasaantui keskeiselle rappeuma-alueelle, mikä viittaa heikentyneeseen autofagosomaaliseen puhdistukseen.
Lisäksi tutkimus osoitti ensimmäistä kertaa, että SQSTM1/p62-proteiiinia säädellään post-transkriptionaalisesti ELAVL1/HuR-proteiinin toimesta. ELAVL1/HuR-proteiinin on aiemmin todettu osallistuvan erilaisiin fysiologis-patologisiin prosesseihin, joissa hapettumisella ja stressillä on ensisijainen rooli.
Lue myös
Verkkokalvosairaus, joka sekoitetaan usein ikärappeumaan
RPE-solut toimivat eräänlaisina näköaistinsolujen huoltosoluina. RPE-solujen rappeutuminen ja solukuolema vaurioittavat verkkokalvoa, mikä johtaa lopulta näön menetykseen. Tällä hetkellä tiedetään, että krooninen hapetusstressi ja tulehdus liittyvät vahvasti silmänpohjan ikärappeuman kehittymiseen. Lisäksi solunsisäisen lipidi- ja proteiinikertymän eli lipofuskiinin kasautuminen RPE-soluihin sekä solunulkoiset drusen-kertymät ennustavat sairauden etenemistä ja vakavuutta. Lipofuskiinin ja drusenien kertyminen viittaa proteiinitasapainotilan häiriöön RPE-soluissa, mikä mahdollisesti liittyy myös silmänpohjan ikärappeuman kehittymiseen.
FM Johanna Viirin väitöskirja Proteostasis in retinal pigment epithelial cells: Relevance to age-related macular degeneration (Proteostasia verkkokalvon pigmenttiepiteelisoluissa: Merkitys silmänpohjan ikärappeumassa) tarkastetaan Itä-Suomen yliopistossa 9. elokuuta.
Kuva: Panthermedia
Kirjoittajat
Ulla Toikkanen
Mielenkiintoinen havainto.
Autofagia on yksi biologian vuosimiljoonaisen kehityksen tulos. Se on välttämätön ominaisuus solun elämälle jo elämän yksinkertaisimmasta muodossa.
Kolmisen vuotta sitten japanilaisella tutkijalla myönnettiin autofagia tutkimuksista Nobelin palkinto.
Mistä kyse?
Solun virhetoimintojen tulokset tunnistetaan, kierrätetään ja lopulta koko solu ”päätetään” tuhota (ohjelmoitu solukuolema), jos vikatoiminnot ovat korjaamattomat.
Autofagiaan verrattuna yhteiskuntajätteiden ”kierrätys” on vain haalea vertauskuva toiminnan tehokkuudesta biologiseen verrokkiinsa suhteutettuna.
Kun silmätaudeissa voidaan harmaakaihin hoitotuloksista riemuita suurena voittona, lisääntyvä T2D:n seurauksena syntynyt retinopatia sokeutumisineen on jatkuvasti lisääntyvä ongelma. Samoin lisääntyvä ja hoidollisesti hyvin vaikea ongelma on väitöstyön kohde, makuladegeneraatio.
Voidaan pitää autofagian yhdistämistä makuladegeneraatioon hienona tieteellisenä edistysaskeleena.
Suuri kysymys leijuu jo ilmassa. Miten käynnistyy biologisesti äärimmäisen tärkeä autofagia meidän arkielämässämme ja nykyisten elintapasuositusten voimin.
On jo paljon tieteellistä näyttöä siitä, että mm voimakkaasti mainostetut ruokavaliosuositukset suorastaan ehkäisevät autofagian käynnistymisen.
Tutkimuksin on jo osoitettu, että makuladegeneraatioon liittyy nelinkertainen Alzheimer-riski. Hermosoluistahan on kyse.
Timo Kuusela, LKT, radiologi, eläk.
Viralliset ravitsemussuositukset lukemattomine päivittäiseen aterioineen ovat kuin varta vasten suunnitellut estämään autofagiaprosessia käynnistymistä milloinkaan. Tämä on törkeätä. VRN: n syntikuorma kasvaa aina vaan jatkuvasti yhä edelleen sitä mukaa kuin tiede etenee. Nyt voinemme todeta, että VRN ja ravitsemusterapeuttien armeija ovat olleet edistämässä jopa monien silmän sairauksien ja Alzheimerin yleistymistä.
Panen tyydytyksellä merkille, että ISY:ssä, jota olen tuolloin tällöin joutumut kritisoimaan Uusituvan ja Schwabin tekosten vuoksi, tehdään myös TIEDETTÄ.