jatkoa ylläolevaan, MedScape Radiology:
http://www.medscape.com/viewarticle/859 ... 1464&faf=1
Lower CAD Risk Hinted With Gene Variants Linked to Lower Triglycerides
Tässä pieni leike tekstistä:
Lainaa:
...The first analysis[1], from Dr Frederick E Dewey (Regeneron Genetics Center, Tarrytown, NY) and colleagues, assessed almost 43,000 participants from the DiscovEHR human genetics study. It showed that those who had the inactivating angiopoietin-like 4 (ANGPTL4) mutation known as E40K had a 7% higher level of HDL-C, a 13% lower level of triglycerides (TG), and a 19% lower risk for CAD vs those who didn't carry the mutation....
(vaikka siis SV-riski väheni Trigly-laskun yhteydessä, HDL-C nousi saman geeni-muutoksen vaikutuksesta).
Vaan eikös tosikarppaajalla (itse käytän termiä "hiilihydraatteja rajoittava", vhh) käykin juuri niin, että Triglyn laskun yhteydessä HDL pyrkii nousemaan huonollakin miehellä (kuten itse olen) jostakin alle 1 mmol/l lähemmäs 1.5 tasoa. Nousun voi ilmaista halutessaan ihan oikeina prosentteina. Suhteelliseen prosenttilaskuun ei tarvitse turvautua näissä myyntipuheissa.
Muutos pyritään ymmärtämään / selittämään geeni-taustaiseksi. Sopiihan se niinkin. Vähän yksinkertainen (siis minä) on pohtinut tapahtumia ihan ns kulutuskysynnän pohjalta eli HDL-C pysyy matalana runsaan Triglyn "neutralointi"-tarpeen vuoksi.
Eikös tosikarppaajalla ole myös mielipide "pahan" LDL-kolesterolin käyttäytymisestä : muuttuu hitaasti, mitattu määrä voi kasvaakin tai hiljakseen laskea. Mikä yleensä tapahtuu, Apo-suhde paranee. Tämä tietenkin on yhteydessä LDL:n parempaan laatuun. Ennen kaikkea tosikarppaaja näyttää voivan muita paremmin, mikä tietenkin harmittaa joitakin.
Koskaan ei saisi unohtaa, että kilpirauhasen vajaatoiminta sotkee tosikarppaajankin rasva-aineenvaihdunnan. Se pitää hoitaa joko sovussa (mieluiten) tai riitelemällä, mutta hoitaa kuitenkin. Muuten "ei tuu mittään"!
Mihinkähän suuntaan kehittyvät tulevaisuuden statiini sun muut Repatha myyntikäyrät?
Tosikarppaajana komppaan.