Yksi niistä syistä, joka pitää mut visusti vähillä hiilihydraateilla, on pelko alzheimerin taudista. Äidin molemmat iäkkäiksi eläneet sisarusket sairastuivat tähän tautiin. Kun viime vuonna aloin näihin aikoihin noudattaa tätä dieettiä, etsin vahvistusta sille, että tätä voi noudattaa ilman että sepelvaltimot vinkuisi tukkoisuuttaan. Törmäsin sitten semmoiseenkin tutkimukseen, jossa todettiin insuliiniresistenssin ja alzheimerin korreloivan voimakkaasti keskenään. Ajattelin silloin, että tästä ei ainakaan haittaa ole, koska vähähiilihydraattinen dieetti, liikunta ja laihtuminen yhdessä nimenomaan parantavat insuliiniresistenssiä.
Anssi Manninen oli peistannut keho.nettiin seuraavan (ja nyt minä puolestani leikkaan ja liimaan sen tänne):
Med Hypotheses. 2004;62(5):689-700. Related Articles, Links
High carbohydrate diets and Alzheimer's disease.
Henderson ST.
Accera Inc. and Institute for Behavioral Genetics, University of Colorado, 1480 30th Street, Boulder, CO 80303, USA.
samuel.henderson@colorado.edu
Alzheimer's disease (AD) is a common, progressive, neurodegenerative disease that primarily afflicts the elderly. A well-defined risk factor for late onset AD is possession of one or more alleles of the epsilon-4 variant (E4) of the apolipoprotein E gene. Meta-analysis of allele frequencies has found that E4 is rare in populations with long historical exposure to agriculture, suggesting that consumption of a high carbohydrate (HC) diet may have selected against E4 carriers. The apoE4 protein alters lipid metabolism in a manner similar to a HC diet, suggesting a common mechanism for the etiology of AD. Evolutionarily discordant HC diets are proposed to be the primary cause of AD by two general mechanisms. (1) Disturbances in lipid metabolism within the central nervous system inhibits the function of membrane proteins such as glucose transporters and the amyloid precursor protein. (2) Prolonged excessive insulin/IGF signaling accelerates cellular damage in cerebral neurons. These two factors ultimately lead to the clinical and pathological course of AD. This hypothesis also suggests several preventative and treatment strategies. A change in diet emphasizing decreasing dietary carbohydrates and increasing essential fatty acids (EFA) may effectively prevent AD. Interventions that restore lipid homeostasis may treat the disease, including drugs that increase fatty acid metabolism, EFA repletion therapy, and ketone body treatment.
PMID: 15082091 [PubMed - in process]
________________
Vaikka tuo siis onkin hypoteesi, se kuulostaa vanhasta alakarpista perin uskottavalta. Nyt pitää ottaa selville, mitä nuo lopun hoitoehdotukset ovat.