karppaus.infon arkistoitu foorumi

Aivojen glukoosin puute johtaa aivovaurioon ja kuolemaan. Se on täsmälleen niin, siihenkään ei liene poikkeusta. Glukoosivarastojakaan aivoissa ei ole jotain marginaalista paria hassua grammaa lukuunottanmatta. Aivot ovat ehdottomasti, aina, koko ajan riippuvaisia veren sinne jatkuvasti kuljettamasta glukoosista. Koko aivot eivät ole, osa aivojen energian tarpeesta voidaan hoitaa esimerkiksi ketoilla.

Veren punasolut tarvitsevat aina ja koko energiansa 100% glukoosina. Siihen ei ole poikkeusta.

En tiedä, mitä tutkimukset sanoo hiilihydraattien tarpeesta aivotoiminnalle, mutta ruuan mukana sitä selvästikään ei tarvitse saada kovin paljoa. .. Sain kuriin diabetekseni ja muitakin metaboolisia ongelmia. Aikaisemmin aivoni toimivat kuin sumussa, hitaasti, haluttomasti ja kärsin myös jonkinverran masennuksesta.

En tiedä, mitä tutkimukset sanoo hiilihydraattien tarpeesta aivotoiminnalle, mutta ruuan mukana sitä selvästikään ei tarvitse saada kovin paljoa.

yleisesti tutkijat ovat sitä mieltä että aivot käyttävät noin 120 g glukoosia vrk:ssa.
mikä vastaa noin 420 kcal (1760 kJ).
osa tästä voidaan tietenkin korvata ketoaineilla.
tämä tarkoittaa sitä että jos ihminen syö noin 120 g hh vrk:ssa, aivoisi käyttää kaiken sen. tämä edellyttää sitä että proteiinia ei tule yli tarpeen.
alla mm. lähde linkit
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22436/
http://www.brainhealthandpuzzles.com/sugar_and_brain_function.html
http://www.marksdailyapple.com/how-much-glucose-does-your-brain-really-need/

Noin 30 - 50 gramman vähimmäishiilarit pitää vatsan ja unirytmin hyvänä mulla.

Glukoosin tuotanto elimistössä on varmistettu erinomaisen hyvin. Terveellä ihmisellä veren glukoosin riittävyys on aivan peruselintoimintojen turvaamiseksi yksi parhaiten varmistettuja. Ihminen kestää ravinnotta jopa kuukausia kunhan saa vettä. Glukoositasosta primääristi huolehtii kaksi hormonia, insuliini ja glukagoni. Insuliini huolehtii glukoosin poistosta ja glukagoni sen lisäämisestä. (toki insuliini huolehtii sen tasonsäädöstä silloin kun sitä "tulvii" elimistöön ulkopuolelta tarvetta enemmän joka lienee useilla se normaalitila nykymaailmassa. )


Paaston (tai lähes hiilarittoman) alkaessa toki ensin käytetään maksan glykogeenivaroja (voisi nimittää vaikka varastosokeriksi, lihaksilla oma varastonsa ja maksalla omansa verensokerinpuskurivarastona) verensokerin ylläpitoon. Perusaineenvaihdunnalla (levossa, esim nukkuessa yms) se riittää tyypillisesti 12 - 18 tuntia, jossa tietenkin on yksilöllistä vaihtelua runsaasti. Tavallisen keskikokosen ihmisen glykogeenivarannot maksassa ovat noin luokkaa 70g. Tuosta Glycogenolyysi muntaa glykogeenivarat (varastomuoto glukoosille) maksasta veren glukoosiksi jos se uhkaa laskea.

Glukoneogeneesi (tapahtuu siis solun sisällä joten puuhastelijoita on aika paljon) alkaa valmistaa glukoosia tarvittaessa (mm maksassa ja munuaisissa). Tämä prosessi on yksi elimistön aivan perustoimintoja joka on jokseenkin jokaisella ihmisellä käytössä vähän väliä aivan normaalistikin.
Lipolyysin seurauksena (triglyseridien purku vapaiksi rasvahapoiksi ja glyseroliksi) vapautuu glyserolia josta glukoneogeneesi tekee helposti glukoosia (varastorasvan glyserolirungon osuus sen energiasisällöstä on noin 5%). Glukoneogeneesi voi käyttää myös lihasten aikaansaamaa maitohappoa glukoosin lähtöaineena. Aminohapot (proteiinista) kelpaavat glukoneogeneesille oikein hyvin glukoosin tuotantoon. Ja tätähän on käytössä yllin kyllin proteiinirikkalla ruokavaliolla.

Pääsignalointi verensokerin tuottamiseksi:
Kun verensokeri laskee alkaa insuliinitaso laskea (haiman lh beetta solut vähentävät eritystä) ja varastointi lopetetaan ja rasvavarastojen purkuovien takalukot avataan ja glukagonitaso alkaa nousta (haiman lh alfa solut alkavat erittää lisää ja toimii käänteisesti insuliiniin nähden... siksi sen nimikin on jossain "anti-insulin").
Lipolyysi hajottaa varastotriglyjä rasvahapoiksi ja glyseroliksi.
Glukagoni käynnistää Glycogenolyysin (Glycogen --> glukoosi).
Glukagoni käynnistää elimistön sokerituotannon glykoneogeneesillä muista kuin hiilihydraattilähteistä. Säätöihin osallistuu lukuisa joukko muitakin signaaleja insuliini-glukagoni parin lisäksi, mm kortisoli ym lukuisa joukko.


Ketogeenisella ruokavaliolla oltaessa glukoosin tarve pienenee koska osa rasvahapoista muuntuu ketoaineiksi joita mm aivot voivat käyttää jopa 75% energiatarpeestaan glukoosin sijasta pidempään sopeuduttuaan ja lyhyelläkin (muutama vrk - 5vko) sopeutumisella 35 - 65% kokonaisenergiatarpeestaan. Myös useat lihakset voivat käyttää ketoaineita, mukaanlukien sydän ja munuaiset.

Lihakset voivat käyttää energiaksi suoraan rasvahappoja glykogeenin ohella/sijasta. Kokonaisuudessaan siis glukoosin tarve vähenee merkittävästi sopeuduttaessa ketoosiin. Loppujen lopuksi ainoa elin joka välttämättä tarvii glukoosia on aivot, sen jäljelle jäävän 25 - 35% energiatarpeestaan ne tarvitsevat glukoosina.

Yksinkertaisesti:

Glukoosintarpeesta huolehtii aina tarvittaessa glukoneogeneesi joka voi glukoosintuotantoon käyttää lihastyön seurauksena syntynyttä maitohappoa, aminohappoja sekä triglyseridien purkamisessa jäänyttä sen runko-osaa glyserolia.

Ketogeenisellä ruokavaliolla (ja paastossa) glukoosintarve vähenee, aivot siirtyvät käyttämään rasvahapoista muodostettavia ketoaineita pääasiallisena energialähteenään samoin ketoaineita voi muutkin elimet käyttää, kuten sydän ja munuaiset. Lihakset käyttävät rasvahappoja suoraan. Mikään muu elin ei loppujen lopuksi tarvitse glukoosia kuin aivot, sopeuduttuaan kuitenkin vähintään noin 20 - 25% energiatarpeestaan.

Jos varastorasvoja siis puretaan reipasta tahtia voimakkaassa ketogeenisessa laihdutuksessa voi pelkästään laardikudoksesta purettujen triglyseridien glyserolista saatava glukoosi riittää merkittäväksi lähteeksi, jopa joskus kokonaankin (aivojen energiatarve vaihtelee hyvin laajoissa rajoissa), aivojen siihen energiatarpeeseen jota ei voi ketoaineilla kattaa. Lisää tulee ravinnon rasvoista sekä proteiinista. Aivot eivät voi terveellä joutua glukoosipulaan! Jopa pitkäaikaisessa ravinnotta olossa joka päätyy lopulta ravinnon puutteen johdosta kuolemaan ei syynä viimehetkilläkään yleensä ole glukoosipula. Eli veren glukoosi pidetään loppuun asti vaikka kakki rasva ja kudosproteiini olisi käytetty pahoihin kudosrappeumiin saakka jotka sitten aiheuttavatkin lopun, jollei sitä jokin muu seikka ole ennen sitä aikaansaanut.

Jos hiilihydraatin saanti olisi välttämätöntä ei täyspaastoa ihminen kestäisi millään tavoin useita viikkoja, jopa kuukausia. Glukoosi ja glykogeeni piisaa vain enintään vuorokauden kaksi jos vaikka olisi tajuton jolloin kulutus on minimaalista. Peruselintoiminnot sen nappasee siis lyhyessä ajassa. Kaikki yli vuorokauden parin paastot edellyttävät aina elimistön oman glukoosituotannon käynnistymistä usein jo paljon ennen vuorokauden umpeutumista.

Arille, jos kiinnostaa (aivojen optimiravinnosta, joka ei taida olla sen enempää glukoosi kuin ketonitkaan, sattuneesta syystä):
http://high-fat-nutrition.blogspot.fi/2 ... -post.html

Lactate: A Preferred Fuel for Human Brain Metabolism In Vivo
Recent in vitro studies suggest that lactate, rather than glucose, may be the preferred fuel for neuronal metabolism. The authors examined the effect of lactate on global brain glucose uptake in euglycemic human subjects using 18fluoro-deoxyglucose (FDG) positron emission tomography (PET). Eight healthy men, aged 40 to 54 years, underwent a 60-minute FDG-PET scan on two occasions in random order...

In conclusion, our data support the hypothesis that the human brain uses circulating lactate, at least to some extent in preference to glucose to sustain metabolism at normal blood glucose concentrations. This finding helps us understand more about human brain glucose metabolism and illustrates the potential therapeutic benefits of lactate in protecting and sustaining normal brain function.

Mutta jos astmaoireita alkaa ilmetä niin paluu normaali LCHF hiilareihin vie oireet ja nyt on neljä vuotta mennyt ilman lääkkeitä.

Glukokortikoideilla on merkitystä mm.
astman ja eräiden allergisten sairauksien hoidossa. Näissä sairauksissa
esiintyy IgE-tyyppisiä vasta-aineita syöttösoluissa (keuhkoissa,
ihossa jne.). Näitä vasta-aineita voi esiintyä myös verenkierrossa.
Glukokortikoidit estävät näiden immuunireaktioiden seurauksena
syntyviä oireita.

1. Liiallinen kortisoli tuhoaa myös kilipirauhasen, eli onko liiallisen kortisolin syynä stressi vai ruokavalio (vai molemmat yhdessä)? Jos ruokavalio, niin mikä karppauksessa on sellaista, joka nostaa kortisolia? Eikö nimenomaan kortisolin eräs tehtävä ole nopeuttaa hiilareiden hajoittamista ja toisaalta ohjata myös glukoneogeneesiä?

The cornerstone of this connection may be the activity of an enzyme, 11β-HSD1. It converts from the inactive form cortisone to the active cortisol.

Implication for those following the “adrenal fatigue” hypothesis: if you measure your cortisol, and it is high, you can't conclude that your adrenal glands are working correspondingly hard. It could be due to increased regeneration and reduced clearance by enzyme activity. Higher cortisol could actually mean the adrenals are working less!

How does a ketogenic diet affect the relevant cortisol measures?
In [9], investigators put obese men on either a high-fat/low-carb (fat 66%, carb 4%) or a moderate-fat/moderate-carb (fat 35%, carb 35%) diet ad libitum (eating as much as they wanted). Note that both diets had the same protein percent, and both were lower carb than a standard American diet, but only the high-fat/low-carb diet was at ketogenically low levels.

For the high-fat/low-carb group, “the metabolic syndrome pattern” was reversed: blood cortisol went up, clearance went down, and regeneration went up. This was apparently due to an increase of 11β-HSD1 activity in liver tissue.

while a low-carbohydrate diet reduces fasting insulin concentrations and increases hepatic 11β-HSD1 activity

A low-carbohydrate diet alters cortisol metabolism independently of weight loss. In obese men, this enhances cortisol regeneration by 11beta-HSD1 and reduces cortisol inactivation by A-ring reductases in liver without affecting sc adipose 11beta-HSD1. Alterations in cortisol metabolism may be a consequence of macronutrient dietary content and may mediate effects of diet on metabolic health.

11β HSD 1 activity is higher in type 2 diabetes mellitus subjects, especially those who are lean. Future 11 β HSD 1 inhibitors targeting metabolic syndrome, will be most useful in those with increased fasting blood glucose.