Jos korkea kolesteroli olisi erillinen tekijä sellaisenaan, niin nk. Suomalaista Paradoksia ei olisi olemassa.
Suomalainen Paradoksi (näkyi myös Pohjois-Karjala projektin tuloksissa): Suuomalaisilla naisilla oli Keyssin ja Pohjois-Karjala projektin tutkimusten aikaan eurooppalaisnaisten korkein kolesteroli. Ja silti samaisilla suomalaisnaisilla mysö eurooppalaisnaisten pisin elinikä

(Ja vihje asian ymmärtämiseen: Kokonaiskolesterolia voi nostaa monella tavalla:
- joko kasvattamalla vain LDL- ja trigly- hiukkasten määrää (mikä onnistuu melkein miollä tahansa hiilihydraateilla, kunhan niitä syödään länsimaisittain eli koko ajan). Lopputulos on viturallaan oleva lipidisuhde - ja ongelmia. Mutta hitaasti.
- kasvattamalla LDL ja trigly-hiukkasia samalla kuin vähentää HDL'ää (tämä onnistuu parhaiten teknotransseilla ja moskahiilareilla ja fruktoosilla ja LA'lla; kolme viimeistä hapettaa kaikkia lipidejä käyttökelvottomiksi ja ensimmäinen saattaa liittyä vaikka teknotranssien aiheuttamaan logistiseen sotkuun solukalvoissa). Lopputulos on edellisen kaltainen mutta monta vertaa tehokkaammin, mukaan lukien mm insuliiniresistenssi ja ahtautumat
- kasvattamalla myös sen HDL-hiukkasen määrää, vaikkapa runsaalla voilla, tai omaamalla familiaalisen hyperkolestronemian geenit** Kumpikaan ei näytä heikentävän eliinjäämisen riskiä sellaisenaan; pikemminkin päinvastoin.
************
** Ai etteikö familiaalinen hyperkolestrenomia (FH) olekaan riski. No ei. Mutta saadaan kyllä näyttämään tuolta. Kaikki riippuu siitä, tehdäänkö tilastot niinkuin Keys teki (eli valikoimalla) vaiko katsomalla koko FH populan eliinjäämistä. Keyssin tapaan tulos saadaan katsomalla kolesteroliarvot vain sellaisilta kansalaisilta, jotka tulevat valittamaan sydänvaivoja - ja joiden suvussa sen jälkeen on todettu sydänvaivojen yleisyys. Kokonaistilastot saadaan, jos katsastetaan kolestesroliarvot koko seutukunnalta eikä vain vaivaisilta. Näin tehtiin Hollannissa, ja kuinka ollakaan, silloin yhteys HF'n ja sydänvaivojen väliltä poistui. Aivan kuten suomalaisnaisten kolesteroliriskistäkin.
** No mutta jos ei ole riskin, niin vaikuttavatko FH-tyypit staiinimittauksissa? No totta mooses vaikuttavat. Sinne ei suinkaan valita populaa satunnaisesti, pelkän kolesteroliarvon perusteella, vaan ryhmä on niitä jo sydänkohtauksen kärsineitä, eli "Keyssin valinnoilla rajattu" valmiiksi vaivaisten ryhmä. Ja jos suvussa on ennenstään sekä FH että sydänvikoja (mikä tarkoittaa vaikkapa sitä, että erilaisen kolesterolisynteesin lisäksi geeneissä on koko joukko tulehdusalttiutta, mikä tapaa nykyeuroopan ruokavaliolla vielä korostua), niin ne tulevat oikein kivasti näkyviin statiinitutkimuksissa. Ja parantavat tilastoja - ei siksi että statiinien kolesterolivaikutus olisi terveellinen vaan siksi, että statiinit(kin) alentavat tulehdusta, täysin riippumatta niiden kolesterolivaikutuksista.
*********************
Ja vielä:
Jos kokonaiskolesteroli olisi riski, se näkyisi korkealla monikansallisessa Interheart-tutkimuksessa.
Vaan kun ei näy. Ainoa siellä mainittu lipidimarkkeri oli ja on (trigly + LDL)- hiukkasten ja HDL-hiukkasten suhdetta kuvaava tekijä.
_________________
Erkki terveys- eko- ja eettisistä syistä.
Tyyli täällä, kliksEi eläinkään pysy terveenä jatkuvasti vaihtelevalla sapuskalla.
We are 90% microbes and 10% human.Why invent a cure when you can profit from thousands of remedies? (DrWho)