Vieras kirjoitti:
Siis insuliinihan nimenomaan heikentää sokerin sisäänottoa soluun.
Voi luoja mitä hölynpölyä.
Vieras kirjoitti:
Lue epigeneettiskorpiketoninen tuo Sonksen&Sonksen äläkä saivartele...tavaa edes nuo lainaukset ajatuksella, se on jo jonkinlainen alku

Mikä raamattu se Sonksen&Sonksen sinulle oikein on. Kuten sanoin, koko artikkeli on luettu, useampaan otteeseen. Ei se muuta tosiasioita siitä huolimatta. Insuliini nimenomaan siirtää sokeria joko rasvahapoiksi tai varastohiilihydraatiksi eli glykogeeniksi (maksaan ja lihaksiin). Toisaalta sokeripitoisuus veressä kertoo myös haimalle, ettei glukagonia tarvita, jolloin maksa ei ryhdy vapauttamaan lisää sokeria verenkiertoon - tai se kertoo haimalle että lisää sokeria tarvitaan, jolloin haima tuottaa glukagonia joka lisää sokerin vapauttamista maksassa - sen saman sokerin jota insuliini varastoi. Haima on ainoa elin joka toimii itsenäisesti ja lukee itse sokeripitoisuuden verestä, tuottaen tarpeen mukaan insuulinia ja glukagonia. Ihan sama mitä joku yksittäinen nettikirjoitus virheellisesti väittää. Insuliinin tarkoituksen ja toiminnon voi ihan joka ainoa biokemisti, solututkija tai edes vähänkään sitä oppisuuntaa lukenut opiskelijakin sinulle kertoa. Ei sitä ihan suotta sanota varastohormooniksi. Sonksen kirjoituksessa on hieno teoria josta monta kohtaa on valitettavasti jo kumottu ihan solulääketieteen toimesta.
Tässä vähän oikeaa faktaa ihan alan oppikirjasta, nettiraamattusi sijaan:
Lainaa:
Insuliinireseptorin tehtävänä on ohjata veren sokeria siirtävät proteiinit kuten SLC2A4 solukalvoille, ja ohjata näiden reseptoreiden suorittamaa glukoosi-sokerin siirtoa soluihin. Insuliinireseptorin aktivoi siihen kiinnittyvä insuliini. Se aktivoi glukoosiaineenvaihdunnasta ja sen siirtämisestä vastaavien proteiinien toimintaa, insuliiniaineenvaihduntaan liittyvien geenien aktivaatiota sekä glykogeenin synteesiä GSK-3-proteiinin kautta.
Insuliinin sitouduttua insuliinireseptoriin voi insuliini joko vapautua tai päätyä hajotettavaksi moninaisia reittejä pitkin. Reseptori voi suoraan vapauttaa insuliinin tai reseptori hajottaa insuliinin solukalvolla, jolloin sen hajoamistuotteet jäävät solun ulkopuolelle. Vaihtoehtoisesti, insuliinireseptori ja siihen kiinnittynyt insuliini voi siirtyä endosytoottisesti solukalvolta solun sisään endosomi-rakkulassa. Endosomissa insuliini hajoaa, ja sen hajoamistuotteet päätyvät joko solun omaan käyttöön tai diasytoottisesti solun ulkopuolelle. Insuliinireseptori päätyy takaisin solukalvolle palautuen alkuperäiseen tilaansa.
Insuliinin noin 71 minuutin elinkaaresta se kiertää elimistössä, muun muassa verenkierrossa, 3 minuuttia. Loppuajan insuliini on kiinnittyneenä reseptoreihin. Yksi tyypin II diabeteksen syistä on insuliinireseptorin viestinnän heikentyminen eli insuliiniresistenssi.
On rottakokeilla testattu, että soluun pääsee sokeria myös ilman insuliinin myötävaikutusta mm. lihas- ja rasvasoluissa sijaitsevien kalvoproteiinien (esim. GLUT-4 eli SLC2A4) välityksellä, mutta ilman insuliinin tehostavaa vaikutusta, määrät putoaa kuin lehmän häntä. Periaatteessa siis ilman insuliiniakin sokeria saadaan hieman talteen. Toisaalta, ilman glukagonia, maksa ei vapauta sokeria verenkiertoon, riippumatta mitä insuliini tekee tai on tekemättä. Koko sokeritasapainoa säätelee verensokeripitoisuus, haiman kyky tulkita sitä, haiman tuottamat glukagoni ja insuliini ja näiden hormoonien toiminta soluissa, niin maksassa kuin lihaksissa. Kaikkia yhdessä tarvitaan.
AIheen vierestä myös jotain positiivista insuliinin saralla: Brittiläisen York Structural Biology Laboratoryn ja tsekkilaitos Institute of Organic Chemistry and Biochemistry of the Academy of Sciencesin tutkijat selvittivät, miten insuliini muuntuu inaktiivisesta tilasta aktiiviseen tilaan. Tuloksista ilmenee, miten insuliini sitoutuu solujen insuliinireseptoreihin. Tuloksia voidaan tutkijoiden mukaan hyödyntää piikittömien insuliinihoitojen kehittämisessä.