karppaus.infon arkistoitu foorumi

Jos arvoisa lääkäri lukee tätä juttua vielä kysyisin häneltä: Antaisiko kunnon D-vitamiinipläjäys saman tuloksen kuin nuo kalliit kolestrolilääkkeet? Tolosen sivuilla oli tästä juttua.

Miksikä ihmeessä jonkun kuusikuymmentävuotiaan Annika Dahlqvistin kaulasuonet sitten ovat puhtaat?
Ei ole taatusti LDL alle kahta, ei...

Ne suonet paranivat muuten aikoinaan La Limonan HDL-kuurillakin, vaikkei sielläkään LDL laskenut noin ikävän matalaksi...

Niin että jos pitäisi tuollaista suontenpuhdistusta suorittaa, niin ennen statiineja tai jopa ennen D-vistkua kokeilisin kyllä rasvakarppausta ja Pufien ynnä nopeiden hiilareiden rajoitusta...

_________________
Erkki terveys- eko- ja eettisistä syistä. Tyyli täällä, kliks
Ei eläinkään pysy terveenä jatkuvasti vaihtelevalla sapuskalla.
We are 90% microbes and 10% human.
Why invent a cure when you can profit from thousands of remedies? (DrWho)

En ole lääkärivieras mutta sen verran kommentoisin tähän väliin, että sinä sitten jaksat käyttää tuota Annikaa joka välissä referenssinä. Ethän sä nyt voi millään koko ajan verrata johonkin yksittäiseen henkilöön. Todella kyseenalaista touhua.
Muuten olen kyllä kanssasi samaa mieltä tuosta LDL:n merkityksestä. Senhän osoittaa jo allekirjoittaneen pitkäikäiset -verisuonitapahtumista vapaat sukulaiset -ei ole LDL:t todellakaan noin matalalla tasolla kuin tuo lääkärivieras esittää. Toisaalta taas voihan sitä plakkia kertyä ilman että se aiheuttaa missään vaiheessa ongelmia? Jaa-a, vaikeeta on, on vaikeeta.

- Vieras 2

Katsos kun Annika on ainoa jota voin referoida, koska hän julkisti ne.
Mutta juujoo, tiedän muitakin.

Puhumattakaan Ravnskovin kertomasta muuhun kuin sydänvaivoihin kuolleiden veteraanien suoniplakkitutkimuksesta, jossa plakin kertymisen ja kolesterolin välille löytyi kovin vähän näyttöä. Tai tuosta La Limonan tutkimuksesta... tai Atkinssin niinikään tutkituista suonista...

Sen toisen puolen (eli lipiditeorian mukaisen plakkiintumisen) näyttöä sen sijaan löytyy edelleen kovin vähän, vaikka totuudesta kerrotaankin syvällä rintaäänellä. Vai onko jossain tieteellistä juttua, jossa olisi LDL'n lisäksi otettu huomioon HDL ja triglyt??

_________________
Erkki terveys- eko- ja eettisistä syistä. Tyyli täällä, kliks
Ei eläinkään pysy terveenä jatkuvasti vaihtelevalla sapuskalla.
We are 90% microbes and 10% human.
Why invent a cure when you can profit from thousands of remedies? (DrWho)

Tässä vielä linkki. En tiedä onko tuota käsitelty jo jossain täällä mutta näyttää sitä tietoa olevan täällä Suomessakin. Tai ainakin tutkitaan kovasti. Eipä tuo juuri puolla ainoastaan LDL:n laskemista. Tai no jos tuo 30-35 %:n taso tyydyttää niin sitten tietysti.

http://www.ess.fi/?article=191793

Niin, eipä se LDL yksin määrää kaikesta. Kyse on enemmänkin LDL/HDL-suhteesta, koska HDL:n tehtävä yksinkertaisuudessaan on poista ns.huonoja kolesteroleja/rasvoja verenkierrosta.
Tähän mennessä markkinoilla olevat lääkkeet vaan vaikuttavat pääsääntöisesti LDL-tasoon. Hyviä HDL-tason nostajia ei menestyksekkäästi ole markkinoilla (muistaakseni ainakin yhtä on tutkittu USA:ssa melko pitkälle, mutta jouduttiin vetämään pois ja tutkimukset lopettamaan haittavaikutusten vuoksi.

Itsehän olen samaa henk.koht.mieltä, että ns.nopeat hiilihydraatit ja yleensäkin ravinnon liian suuri hiilihydraattiosuus aiheuttaa ongelmia painon ja insuliinitason kanssa. Henk.kohtaisena mielipiteenäni pidän kyllä nykyisiä ns yleisesti hyväksyttyjä ravintosuosituksia vanhanaikaisina ja liikaa rasvoja karsivana sekä hiilihydraattiosuutta painottavana. Mutta näin isoihin "totuuksiksi" lanseerattuihin käsityksiin on hankalaa ja hidasta saada muutosta.

Tuota mainittua Annikan tapausta en tunne, mutta yleensä ottaen poikkeuksia löytyy enemmän tai vähemmän. Pitkälle meneviä johtopäätöksiä ei oikein voi vetää, kuin tutkimalla riittävän isoa massaa ihmisiä, jossa satunnaisuudet karsiutuvat.

-Eräs lääkäri

Käytännön mahdottomuus on mitata kaikilta kolesterolipotilailta kaulavaltimoiden paksuutta/ahtaumia..taloudellisesti sekä resurssimielessä.

Mielestäni on hieman virheellistä sanoa, että statiinit kasvattavat seinämän paksuutta.
On tehty tutkimus (jota en jaksa nyt kaivaa esille, valitan), jossa sepelvaltimoiden seinämäpaksuutta on mitattu IVUS-laitteella (intravascular ultrasound).
Mikäli LDL-taso saadaan alle 1.8 (en muista aivan tarkkaa lukemaa, voi poiketa muutamia kymmenyksiä), alkaa seinämän kolesteroliplakkikeräymän paksuus vähenemään.
Tuota korkeammilla tasoilla plakkia kyllä kertyy pikkuhiljaa kolesterolilääkityksestä huolimatta, joskin hitaammin. Joten kyllä seinämäpaksuus kasvaa statiinilääkityksenkin aikanakin, josta joku voi vetää johtopäätöksenä, että statiinit peksuntavat sitä.
Yleisesti ottaen tutkimusten referointi mediassa hyvin kapeakatseisesti aiheuttaa monenlaisia ongelmia, koska asioita on irroitettu kokonaisuudesta eikä suurella osalla mediahenkilöstöä ole valitettavasti ymmärrystä lääketieteen alalta.
Yhtenä yksinkertaisena esimerkkinä päätelmäketjun virheellisyydestä voitaisiin myös sanoa, että tulitikut tai sytkäri taskussa aiheuttavat keuhkosyöpää. Koskapa em välineet taskussa kulkevat tupakoivat keskivertoa enemmän -> keuhkosyövän esiintyvyys on suurempaa tulitikkuja kuljettavilla. Voidaanko siis sanoa tulitikkujen olevan karsinogeenisia keuhkosyövän suhteen..?

Tuota. Missä siinä todistetaan edes tuo 30-35% statiinien osalta
Syvän ja vakuuttavan rintaäänen toki osaan rivien välistä lukea, mutta se data??

Etenkin kun statiinien ei ole osoitettu auttavan karvan vertaa yli 65-vuotiaille - tai naisille missään iässä.

Ja on tehty tutkimus, jolla pelkkä HDLän lisäys ihan ilman LDLän alennusta sai aikaan huomattavasti suuremman seinävaltiomon seinämänpaksuuden pienemisen kuin yksikään näkemäni LDL'ään keskittynyt statiinitutkimus.

Kaivan linkin ja verrataan vaikka - jos sinä kaivat esille omasi

Poikkeuksiako?

Olisiko jossain ihan oikeaakin tutkimusta staiinien merkittävästä vaikutuksesta vaikkapa plakkiintumiseen tai seinävaltimoihin?

Miten oli se D-vitamiini ja K-vitamiini? Jostain luin sellaisen tutkimuksen, että K-vitamiini estää verisuonien kalkkeutumista. Minulla on kyllä kolestroliarvot parantuneet karppaamalla.

Karppaako vieraileva lääkäri?

Kyllä minä tuon uskon, ei tarkoituksenani olekaan kinastella tyyliin LDL vs. HDL. Hyvin mahdollista, että HDL:ään vaikuttamalla saadaan tehokkaampia tuloksia. En itse ole kuitenkaan mikään kolesterolin syvimpiin saloihin perehtynyt, kun työkenttä on niin laaja, niin ei kaikkea pysty kaivamaan syvimpiä sopukoita myöten. Tiedän vain tuon aiemmin kirjoittamani, että tietyn LDL-arvon alapuolella kerääntyminen pysähtyy ja alkaa sitten vähenemään.
Tuossa yksi linkki: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1796 ... d_RVDocSum
Ja toinen:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1678 ... d_RVDocSum

-Eräs lääkäri

Pistäpä PudMedissä hakusanoiksi vaikka: ivus, cholesterol,statin. Siitä löydät asetelmasta statiini vs ilman lääkettä vaikutuksia kolesteroliarvoihin ja miten nämä vaikuttavat suonensisäisten plakkien paksuuteen/suonen ahtautumiseen.
Tuossapa 1 esim:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1803 ... d_RVDocSum

Huomasithan että puhuin plakkiintumisesta ja seinävaltimoista, en kolesteroliarvoista.

Varsinkin kokonaiskolesteroli ja plakkiintuminen näyttävät olevan ihan eri juttuja.
Vai... miksipä muuten suomalaisten naisten kolesteroli ja elinikä olivat kummatkin Euroopan korkeimpia jo Pohjois-Karjala -projektin aikaan?
Jos korkea kolesteroli olisi ongelma, niin tottahan naiset olisivat silloinkin sairastuneet ja kuolleet paljon miehiä helpommin??
Eikä PK-projektin yhtenä tuloksena olisi kerrottu, että naisilla SVY-riski kasvaa vasta yli yhdeksän kokonaiskolesteroolilla?

^^ Ja toverillisuuden osoituksena postaan vielä tämän linkinkin jossa on referoitu naisten sydänriskiä Pohjoiskarjalalaisittain.
Seuraava kysymys tietysti kuuluu: miksei tätä näytä olevan julkaistu englanniksi???
Siksikö että data oli oikeaa, mutta tulos silti ihan väärä?
http://www.terveysportti.fi/terveysport ... D90138.htm

... ja siitä erityisesti tämä kappale (referenssit löytyvät linkkiartikkelista).
Ja kyseessä on suora kainaus:
"Pohjois-Karjala-projektissa on havaittu naisten sepelvaltimotautiriskin alkavan lisääntyä vasta huomattavasti suuremmilla kolesteroliarvoilla (> 9.0 mmol/l) kuin miehillä (> 5.0 mmol/l) (Vartiainen ym. 1991, Nikkilä 1992). Myös eri kansallisuuksien välillä on todettu paradokseja sepelvaltimokuolleisuuden ja elintapojen suhteessa. Ranskalaiseksi paradoksiksi nimitetään ranskalaisilla todettua pientä sepelvaltimokuolleisuutta suhteessa rasvan runsaaseen käyttöön (Constant 1997). Suomalaiseksi paradoksiksi voidaan sanoa sitä, että suomalaisilla naisilla on Länsi-Euroopan suurin seerumin kolesterolipitoisuus mutta toiseksi korkein elinikä (Simons 1986, Kuolinsyytilastot 1996). Koska seerumin kolesterolipitoisuus kasvaa iän myötä varsinkin naisilla (Nikkilä ym. 1990) eikä tätä ole huomioitu asiantuntijoiden konsensuskokouksissa, ovat hyperkolesterolemian hoitosuositukset harhaanjohtavia."

_________________
Erkki terveys- eko- ja eettisistä syistä. Tyyli täällä, kliks
Ei eläinkään pysy terveenä jatkuvasti vaihtelevalla sapuskalla.
We are 90% microbes and 10% human.
Why invent a cure when you can profit from thousands of remedies? (DrWho)

Mutta jos mennään noin alhaisille tasoille, niin
- sydänkuolleisuus voi kasvaa kuusinkertaiseksi normaaleihin kolesteroliarvoihin verrattuna, linkki:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entre ... d_RVDocSum
...josta suora lainaus:
"Cardiac mortality relative risk was 6.23 in patients who's cholesterol dropped below 160mg/dl compared to those with TC 200-219mg/dl."
... ja kyseessä oli kuuden vuoden mittainen ja yli 27,000 statiinihoidettua japanilaista käsittävä tutkimus

Oletko oikeasti sitä mieltä, että noin matalissa LDL'issä olisi jotain mieltä?
Etenkin kun Parkkinssoninkin riski kasvaa silloin ikävän suureksi...

_________________
Erkki terveys- eko- ja eettisistä syistä. Tyyli täällä, kliks
Ei eläinkään pysy terveenä jatkuvasti vaihtelevalla sapuskalla.
We are 90% microbes and 10% human.
Why invent a cure when you can profit from thousands of remedies? (DrWho)

Katsohan tätä vertailuksi ensimmäiseen tutkimukseesi jossa muuten ei sanota, miten koeryhmä oli valittu, mutta sattuuneesta syystä arvaan (mutta vain arvaan) FH-potilaita... joita oli käytetty ketjun alkaneen tutkimuksenkin koeryhmänä.

Tässä antamassani vertailulinkissä oli realistisempi koehenkilöpohja - jos ajatellaan statiinien nykyistä reseptikantaa. Tässä oli terveitä ihmisiä, joilla on kaksi riskitekijää (ja joille yleensä niiden takia statiinit määrätään)
Toiseksi, kysymyksessä oli vuoden mittainen ja laaja, jopa monen eri yksikön yhteinen kaksoissokkoe, joka siitä huolimatta sisälsi suonien kalkkeutumisasteen tarkan määrityksen eikä vain kolesteroleja.
Tuon mukaan enemmän tai vähemmän aggressiivinen statiinikäsittely EI AUTA kalkkeutumiseen sellaisella potilasryhmällä, joille statiineja yleensä määrätään...
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entre ... d_RVDocSum
... ja siitäkin vielä suora (joskin hämmästynyt) lainaus, mitä ilmeisimmin lipiditeoriaan ja statiineihin uskoneelta tutkimusryhmältä:
"we did not observe a relationship between on-treatment LDL cholesterol levels and the progression of calcified coronary atherosclerosis"

_________________
Erkki terveys- eko- ja eettisistä syistä. Tyyli täällä, kliks
Ei eläinkään pysy terveenä jatkuvasti vaihtelevalla sapuskalla.
We are 90% microbes and 10% human.
Why invent a cure when you can profit from thousands of remedies? (DrWho)

En nyt ole ihan varma, mutta meneekö tuossa edellä yksiköt sekaisin?

160 mg/dl on noin 4,1 mmol/l

ja se 200 - 219 on 5,2 - 5,7 mmol/l

ja kyseessä oli TC, joka on varmaankin total cholesterol....

_________________
"Kyllä ruoka on hyvää!"

^^ Kyllä ne juuri noin menevät, fulltekstinkin mukaan.
Kannattaa lukea koko tutkimus, jos sattuu olemaan alalla. Tai jos on statiiniresepti taskussa.

Ero tämän ja monen muun statiinitutkimuksen välillä lienee sekä tämän J-Lit'in laajuudessa (6v kesto ja kymmeniätuhansia koehenkilöitä) että väestötutkimuksellisessa luonteessa. Siis siinä, että nyt katsottiin statiineja syövän ja vain lievän riskin omaavan "normaaliväestön" hoidettujen kolesteroliarvojen ja henkiinjäännin yhteyttä. Ja se toinen ero taitaa olla siinä, että tässä uskallettiin erotella myös lipidiluokat ja julkaista niiden erillistuloksetkin.

Niinpä
- Kokonaiskolesterolin ja kokonaiskuolleisuuden suhde oli U-kurvi (pienin riski arvoilla 200...219 mg/dl eli 5.2...5.7 mmol/l)
- LDL'n ja kokonaiskuolleisuuden suhde oli U-kurvi (pienin riski arvoilla 120-140 eli 3,1...3,7)
- HDL'n ja kokonaiskuolleisuuden suhde oli J-kurvi (pienin riski arvoilla 60-70 eli 1,5...1,8, mutta mukavan matala sitä suuremmillakin arvoilla; ja huom, tämä arvo on miehille, joilla HDL on yleensä naisia matalampi)
- ja triglyjen ja kokonaiskuolleisuuden suhde oli suora; mitä vähemmän sen pienempi riski.

Ja kuten sanottua, jos katsotaan vain sydäninsidenssejä eikä kokonaiskuolleisuutta, luvut ovat vielä raadollisempia matalan kokonaiskolesterolin tai matalan LDLn osalta.

Tällaisten jälkeen aggressiivinen LDL'n alennus statineilla kuullostaa enemmän eutanaasian avustukselta kuin ennaltaehkäisyltä ...

No oikeastaan se ei kaikessa yksinkertaisuudessaan ole noin vaikka onhan siinä tuotakin roolia reippaasti.

HDL rooli on kovin paljon muutakin kuin tuo takaisinkuljetus. Se on vain yksi sen ominaisuuksista - "tehtävistä".

HDL:n erittäin olennainen rooli on osallistua VLDL sekä Kylomikronien käsittelyyn. Melkein voisi sanoa että se on ehkä sen päärooli jonka oman pääroolin "ohessa" se sitten toimii myös tuossa "keräily- ja kuljetus roolissa" joka ehkä elimistön ja ravinnon kunnossa ollessa jää aika vähäksi vaikka tokikin silti aina tärkeäksi.

Maksa tuottaa varastoitavaa rasvaa muun muassa glukoosista (runsashiilihydraattisella ravinnolla lähes vääjäämättä mutta ei vähähiilihydraattisella) joka sitten potkitaan muiden tuotosten kera (toivottavasti riittävän tehokkaasti) ulos maksasta eri kudoksiin kuljetettavaksi VLDL paketteina jolla on myös olennainen merkitys LDL suhteen. (VLDL --> IDL --> LDL).
Tämä, nimenomaan maksan, rasvan tuotanto (ja siitä johtuen VLDL tuotanto ja pitoisuus) on hyvä pitää vähäisena ja tässä matalahiilihydraattinen sekä matala-alkoholinen ravinto on aivan "ykkönen". Samalla laskee rasva-aineenvaihduntaa häiritsevät korkeat insuliinitasot. VLDL vaikuttaa myös LDL partikkeiden koostumukseen. (Runsas VLDL taitaa helposti johtaa hankalampaan LDL partikkeliin kuin vähäsempi VLDL mikäli nyt oikein olen oikean suuntaisesti ymmärtänyt noita härdellejä ja tehtyjä havaintoja)

Siis maksan tuotokset --> VLDL "trigly"

Ravinnon tavanomainen rasva kuljetetaan suolistosta kudoksiin kylomikroneina.

HDL rooli tässä kuljetuslogistiikassa kudoksiin päin onkin sitten valtava suorastaan eräänlainen "kunkku".

VLDL sekä kylomikron partikkeleiden "lastien" purku edellyttää noin mainstreamina sitä että HDL luovuttaa niille apoja jotka mahdollistavat sekä moduloivat tuota lastien purkua kudoksiin. Sellasen HDL:n jolla on mukanaan Apo C sekä E on "käteltävä" jokaiknen VLDL sekä Kylomikron jotta homma tomii. (Homma on vielä hiukan mutkikkaampi koska C apoja on useampaa lajia joilla purkuun vaikutetaan). HDL on siis erittäin merkittävässä roolissa koko tuossa härdellissä ja on siis todella paljon muutakin kuin "poista ns.huonoja kolesteroleja/rasvoja verenkierrosta".

Vanhakantanen käsitys "paha" LDL ja "hyvä" HDL olisi syytä jo nykyakaistaa. Molemmat ovat hyviä. Molemmat voivat olla "pahiksia" mikäli elimistö ei toimi.
Myös HDL alaluokat (1, 2 ja 3 noin karkealla jaolla) hoitelevat kuikin hivenen omassa roolissaan juttuja.

HDL:n CEPT interaktiot VLDL:n sekä Kylojen kanssa on tärkeässä roolissa samoin kuin sitten LCAT "alku"-HDL sekä HDL ja kudossolujen välillä on tietenkin se merkittävä homma myös.

On monia syitä joden vuoksi LDL / HDL suhde ei oikeastaan kuvaa yhtikäs mitään (tuolle suhteelle ei ole toiminnallisesti paljoakaan perustetta - mutta toki ulkona syödyn jäätelömäärän ja hukkumakuolemien suhde on tilastollisesti ollut merkittävä.). Toki jos se on pahasti vinksallaan on jotain elimistössä ehkä vinksallaan.

On monia perusteita miksi (jos jotain noilla suhteilla arvioidaan) ottaa mukaan tuohon HDL juttuun nuo sekä maksa että suoli "triglyt".

Myös jotta jotain voidaan kunnolla arvioida tulisi tietää jotain muutakin kuin HDL "kokonais summa".
Vai aletaanko puhua "huonosta" HDL ja "hyvästä HDL".

Lukekaa vaan lisää tarkoitushakuisia tilastoharhoja ja "tutkimuksia".....

-yks Pappa vaan.