http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1667 ... d_RVDocSumLainaa:
comparative studies consistently show that long-lived mammals and birds have low rates of mitochondrial reactive oxygen species (ROS) production and low levels of oxidative damage in their mitochondrial DNA. Furthermore, caloric restriction, which extends longevity, also decreases mitochondrial ROS production at complex I and lowers mtDNA oxidative damage. Recent data show that these changes can also be obtained with protein restriction without strong caloric restriction. Another trait of long-lived mammals and birds is the possession of low degrees of unsaturation in their cellular membranes. This is mainly due to minimizing the presence of highly unsaturated fatty acids such as 22:6n-3 and emphasizing the presence of less unsaturated fatty acids such as 18:2n-6 in long-lived animals, without changing the total amount of polyunsaturated fatty acids. This leads to lower levels of lipid peroxidation and lipoxidation-derived protein modification in long-lived species.
Eli pikahätäsuomennoksena, kalorivähennyksen tuoma eliniän lisäys johtuu ykköskompleksin radikaalivuodon tukkimisesta. Lisäksi sanotaan, että proteiinin määrän rajoitus tuo samoja etuja. Ja viimeiseksi vielä että monityydyttymättömän rasvan määrä pitäisi minimoida. Mitä tyydyttymättömämpää, sitä pahempi.
Mitäs tuc sanoo tuosta? Bodarin tulee varmaan joskus syötyä reippaastikin kaloreita ja proteiineja ei säästellä. Kasvissyöjänä et pysty myöskään välttelemään monityydyttymättömiä muuten kuin syömällä hyvin vähärasvaisesti. Se taas tarkoittaa runsashiilarista ruokavaliota, joka tuo omat hapettumisongelmansa.
Hapettumista voi siis käsittääkseni tapahtua muuallakin kuin tuolla loppukäyttöpaikassa, mutta silloin tarvitaan helposti reaktiivista ainetta, käytännössä sokeria tai pufaa.
Ainoa, millä nykykäsitykseni mukaan voi noiden lisäksi vaikuttaa on mitokondrioiden määrän lisääminen. En osaa sanoa kuinka paljon mitokondrioiden määrään voi itse vaikuttaa esim liikunnalla. Osaako joku muu?