karppaus.infon arkistoitu foorumi

Tuulimumman ketjusta lueskelin, että hän on ketoosissa (ainakin vielä joku hetki sitten oli).
Minäkin tunnun yllättäen tippuvan kawan ohjeilla ketoosiin (mutta vain niinä päivinä kun osun suhteet kohdilleen) ja minähän en siis nykyään tunnu enää pääsevän ketoosiin sitten niin millään.

Loogisesti voisi ajatella, että hiilareiden lisääminen vähentäisi ketotuotantoa, eikä toisinpäin.
Onko kenelläkään teoriaa, mistä tämä voisi johtua?
Voisiko olla niin, että meikäläisen glukoneogeneesi jyllää sellaista tahtia, että hiilarin lisäys keskeyttää sen ja laskeekin kokonaissokerikuormaa tehden sitten tarpeen ketoille?

Ja jos tämä on käyty jo jossain kohdin mumman ketjua läpi, niin linkkaahan joku mut oikeaan kohtaan? En ole lukenut läheskään kaikkia näitä kawapuolen ketjuja.

No ainakin siihen loogisen väitteeseen että hiilarien vähennys lisäisi ketotuotantoa, voin vastata omalta kohdaltani että vähäiset hiilarit meikäläisellä tuntuvat (ketotikun ja verensokerimittarin mukaan) lisäävän sekä keto että sokerituotantoa eli maksan energiatuotantoa (ja rasitusta) ylipäätään. Ja se ei ole erityisen hyvä juttu.

Terveellä (tai normaalisti toimivalla tai nopeahaimaisella eli herkästi hypoglykemiaan taipuvalla) ihmisellä näin ei käy, koska pienikin verensokerin nousu nostaa heti insuliinitasoa, joka takaisinohjaa maksan lopettamaan ylimäärätuotannon ja kaikki on taas nopeasti reilassa. Meikäläisellä näin ei näytä käyvän kuin viiveellä. Tosin... heikohko geeniperimä ja 40 vuotta verensokerin ja insuliinin vuoristorataa saattaa edelleen tehdä tässä kropassa kepposiaan. ... Mistä syystä minulle ehkä sopivat montaa muuta paremmin sekä hiukan suurempi hiilarimäärä, rajattu perunamäärä ja insuliinia nostavat elintarvikkeet (kuten juusto).

Mutta leipä ei. Jokapäiväinen leipäviipale palauttaa vajaassa viikossa ihottuman, ainakin paikallisesti.

Mutta sinä et olekaan päässyt niin pitkälle, että olisit koskaan ollut täysin ketoadaptoitunut...

Lisäksi vähillä hiilareilla insuliinisensitiivisyys laskee aina, joten välttämättä tuo feedbacklooppi ei toimi ihan niin tehokkaasti (edes sillä terveellä).

Mutta pieni pähkinä tässä on silti. Nykyään en tiukallakaan ketodieetillä tipahda ketoosiin kunnolla ennen päivää 4. Ja sitten tulee tämä kawa, joka käytännössä tekee sen paitsi jo päivänä 2, mutta myös reippailla hiilareilla. Mä olen kyllä joskus ollut 50g hiilareilla ketoosissa, mutta silloin tuli liikuttua aika paljon enemmän... Lisäksi olen huomannut selvän yhteyden proteiinin rajoituksen ja ketoosin kanssa jo aiemmin.

Pitää varmaan lähteä etsimään jostain paljonko sokeria kroppa teoriassa pystyy glukoneogeneesin kautta itsekseen tekemään. Tietääkö joku?

Muistelen että oppikirja-arvio on liikkunut tuolla 250 gramman hujakoilla.
Mikä on paljon, jos kaikki pitäisi käyttää vain aivoille.
Mutta jos kawalla myös insuliiniherkkyys kasvaa ja osa menee lihaksiin niin miksei?

(Ja ymmärtäisin että tärkkelys on mukana juuri siksi, ettei kaikki menekään maksaan vaan kaikkialle muuallekin. Mikä suomeksi sanottuna taas tarkoittaa sitä, että aivoja varten maksa saattaa joutua tekemään lisää, eli ketoja saattaakin tulla enemmän perunalla kuin nillä kasvishiilareilla - tai sokerilla muodossa missä hyvänsä)

Samma homma....

Tosin nyt ei ole ketoosia kun stixit loppuivat...
Tosin valillä Miestä päin hönkäileminen voisi antaa aihetta olettamuksen, että...

_________________
Aloituskokeilu 1992.
Uudelleen vuodesta 2000, Atkinsia, Heikkilää, ketokarppia ja sitten lähinnä Kwasniewskia vuodesta 2008.
Huhtikuusta 2019 asteittain karnivoriksi
Kotona!

Tuohon menee jo aika tavalla proteiinia, jos tuo luku pitää paikkaansa! Ja tuolla määrällä kroppa pysyy vaikka sokeripolttoisenakin, jos sattuu siitä tykkäämään.

Ja tuollaisen häviämisen paikkaamiseen tarvittaisiin selvästi jo ketoja. Mulla on ollut jo aiemminkin ollut epäilyksiä, että kroppa vääntää erikoisen tehokkaasti proteiinia sokeriksi. Vielä kun keksisi mikä tässä kawassa sille laittaa stopin... Muistelen, että ketokirjassa oli nuo selostettu tosi hyvin, mutta en vaan enää muista niistä jutuista mitään.

Yksi juttu kannattaa muistaa. Ketoja ei tehdä sen vuoks että joku huutaisi ketoja elimistössä.

Ketoja (ravirsemusperäinen rasvaketoosi) synnytetään kun beta-oksidaatiota tapahtuu enemmän kuin krebs nielee välimetaboliittia ja sitä pitää saada solusta ulos.

Veren ketopitoisuus. Se ei oikeastaan välttämättä kerro tuotannon määrästä. Jos tuotanto (esimerkki) olisi vakio. Niin pitoisuus muuttulisi kulutuksen mukaan!

Nyt kun mitataan pissa tai veriketojen pi-toi-suutta tehdään helposti virhepäätelmä. Jos sekundäärivirtsaa joudutaan kovin väkevöimään taitaa myös ketopitoisuus nousta? Lisäksi munuaisen oma erityinen omatarve ketotuotanto voi myös vaikuttaa pissaketoihin?

Siis tuo kulutuksen osuus pitää huomioida ja monta muutakin mahdololista sotkijaa asiassa..

Toisekseen.

Ketotuotantoa (esim maksassa) säätelee maksan energiatasapaino. Sen säätelyssä voidaan joutua muuttelemaan tuotettujen ketojen suhdetta. silloin joskuitenkin muut seikat pakottaa ketotuotantoon. Maksa voi nyt kuitenkin sitten jossain määrin säädellä tuossa tilanteessa syntyvää energiaa. Siis muuttamalla tuotantosuuntaa AcAc ja B-OHB välillä. Nyt pissatikuilla mitataan noista lähinnä AcAc. Se EI kerro kokonaistuotannosta. AcA ja B-OHB suhde EI ole vakio.
Rasvasta syntyy ketoja betaoksidaation (rasvan poltto) prosessin jälkeen. Tässä betaoksidaation jälkeen rasvasta on edelleen energiaa kasapäin jäljellä. Nyt normaalisti sen poltto jatkuu siinä samassa solussa jossa se betaoksidaatiokin tapahtui. Se välimetaboliitti (hiukan kuin puista polttamalla tehdyt hiilet) kuskataan toiseen solunsiäiseen apparaattiin jatkopolttoon. Krebsin sykliin. (sinne jossa sokerinkin loppupoltto tapahtuu!) Nyt JOS betaoksitaatiota tapahtuu enemmän kuin krebs nielee. On pakko potkia solusta ulos nuo välimetaboliitit. Ne on sen mahdollistamiseksi muutettava "ketoiksi" (ei ne ketoneja ole paitsi sivutuote asetoni) Toinen samanlainen idea on sokerin poltossa. Jos (anaerobista) osuutta tapahtuu enemmän kuin krebs vetää välimetaboliittia loppupolttoon joudutaan se ajamaan solusta pihalle. se muunnetaan tuonne maitopööp ja sitten voi juoksija selittää kun "meni hapoille".

Mikä hyvänsä syy ylenmääräiseen rasvan betaoksidaatioon siten ettei krebs vedä välimetaboliittia jatkopolttoon samassa tahdissa johtaa sen puskemiseen lähinnä ketoina solusta ulos. ja jos betaoksidaatiota liikaa yritetään myös (jos niin paljon ei energiaa solussa tarvita) suosia linjaa jossa syntyy vähemmän energiaa ja näin osittain säädellään sitten AcAc ja BOHB suhdetta.

Jos ollaan jossain tilassa... esim ketotuotanto joku vakio... kulutus vakio... pitoisuus vakio. Sitten joku muuttuu... ketotuotanto kokonaisuutena edellene suunnilleen vakio... hupskeikkaa pissatikku näyttää muutosta... muuttuikin lähinnä BOHB/AcAc suhde. Näinkin voi teoriassa käydä.

Itseasiassa homma on senverran mutkikas tuon koko systeemin mallin kanssa että eipä kannata ehkä kovin tiukkoja arvioita tehdä pissatikkujen perusteella.
Pitää lisänä vielä muistaa sekin että kyseessä ei ole määrä vaan siinäkin pitoisuus.

Myös se Sonksen&Sonksen kannattaa ihan oikeasti lukea.

kaikki ihmiset ei sitten pysty samalla tavalla myöskään käyttämään ketoja, Jos ketojen käyttöpuolella olisi syy tai toinen niin pitoisuushan nousee helposti.

Liian myöhä minkään selittämiszeen........

Sen verran silti jatkan, että meikäläisellä veren ketot ja pissaketot näyttävät aika hyvin seuraavan toisiaan
ne toistaiseksi harvat kerrat jotka olen toistaiseksi näitä mitannut.
Entä sinulla (ei tarvitse vastata, jos et halua, mutta olisi oikeasti kiva tietää)?

Niin kyllä se maksan glukoneogeneesin tuotantokapasiteetti on luokkaa 250g vrk.

Mikäs problema, yksistään aminohappopoolin vuorokausirate on luokkaa 300g lihaskataboliasta saadaan aina siivu... hetkellisesti siitä voidaan kyllä ryövätä.
rasvasta vapautuva glyseroli
ja laktaatti! Paljonko pystyt tuottaman laktaatia?

Kokolailla sellainen usein esitetty luku on että tavallisesta proteiinista saadaan glukoosia noin 0,56g/g.

250g paljon?

No on ja ei.

Mietitäänpä tilaa ketoasidoosi. ja vaikka ilman ruokamättöä.

Mites siinä niin kävi... ? Kuka teki sen kaiken sokerin niin että veri on melkien siirappia. Ketojakin sitten paljon... (ja kaikenlisäksi vaikka veri melkein siirappia on vaan lisää iskettävä sokeria suoneen - eikös ole hassua)

edelleen, sonksen et sonksen kannattaa lukaista.

Normaalisti niiin onkin. Molemmat lisääntyy ja molemmat vähenee... mutta suhde voi silti erilaisissa tiloissa olla kovin eri. (niin ja kulutuspuolellakin - hommat ei ole kiinteitä. Kaikki säätyy ja muuttuu. ) Onhan noitakin täällä joskus esitetty aivan sellaisten kliinisten kokeiden käppäröinä.

En ole koskaan niin johdonmukasesti ja tiuhaan mitannut ympärivuorokautisesti että osaisin sanoa. Joskus on ollut havaintoi että kun bohb näkyy veressä sitä toista ja/tai kolmatta näkyy kyllä sinä paivänä ainakin johonkin aikaan virtsassa.

Pissaliuskat nimittäin ovat muistaakseni myös hyvin herkkiä asetonille.

Ja lisätään nyt sekin että rasvan lisäksi proteiinista saa myös ketoja. Mistä muuten vielä saa ketoja?

Alkoholista?

_________________
Baltazar ei muistanut mitään. Hän ei nimittäin ollut syönyt joka-aamuista kananmunaansa. Munia ei ollut seuraavanakaan aamuna, Baltazarin aivot menivät aivan solmuun!

Tuo ei ollutkaan tullut vaihtoehtona mieleen, kiitos ideasta!

Tuo ainakin tarjoaisi "positiivisen" näkemykseen asiaan, koska lisääntynyt rasvan poltto olisi vain hieno juttu. Mutta mikähän sitten tässä nyt olisi lisännyt sitä rasvan polttamista niin paljon, että sillä olisi merkitystä? Kun siinä menee sama juttu kuin ketotuotannon kanssa, käytännössä olen vain lisännyt hiilareiden määrää vähän. Yleensä se aiheuttaa vähennystä sekä ketotuotannossa, että rasvanpoltossa. Eli periaatteessa edelleen se sama probleema, hormonaalisten muutosten pitäisi olla sekä ketoosia että rasvanpolttoa vähentäviä. Toisaalta voisi ajatella että syömäni rasvamäärä on kuitenkin jo valmiiksi aika julma. Jos jokin tekijä on vaan aiemmin estänyt sen polttoa...

Toisaalta jos homman onkin tarkoitus toimia noin, niin sittenhän kwasniewskin systeemi on suorastaan nerokas... hiilareita ei ketoja varten tarvitse vähentää enempää, koska (jostakin syystä mitä en ole vielä hokannut) rasvanpoltto kasvaa niin paljon että ketoja vuotaa sieltä yli.... Mutta täytyy vielä pyöritellä vähän asiaa, ennen kuin sanon tuota edellistä ääneen.

Mä olen tätä miettinyt vielä vähän lisää. Tuli mieleen, että mullahan kuitenkin hiilarimäärä on vaihdellut aiemminkin ja olen kokeillut vaikka minkälaisia dieettisetuppeja. Tämä on silti eka kerta kun käy näin.

Kun nyt oikein lähdin miettimään, niin en keksinyt mitään muuta konkreettista eroa aiempiin kuin sen ikkupikkuperunan, jota on täällä parjattu ihan urakalla. Tavallisesti kun nostan hiilareita, teen sen kasviksilla, hedelmillä ja ihan sokerilla (tumma suklaa). Eli siitä on about 50% aina fruktoosia.

Voisiko olla, että ~25g vähemmän fruktoosia voisi aiheuttaa tämän? Sehän kuitenkin kierrätetään aina maksan kautta, joten ainakin teoriassa se voisi vaikuttaa sekä ketotuotantoon että glukoneogeneesiin.

Se nyt kuitenkin tuntuu olevan sellainen ainoa konkreettinen ero aiempiin dieettisetuppeihin. Kaikenlaista kun on tullut kokeiltua. Kumma että tällaista ei vielä aiemmin.

Sain lopulta käsiini tuon sonkstenin (kiitos westien, joka linkkasi sen hifistelyyn, itse en sitä löytänyt niin mistään) ja sieltähän asia selvisi!

Eli jos jostain syystä paastoinsuliini onnistuu kieroutumaan, se voi jäädä tasolle, jossa se blokkaa lipolyysin (rasvojen purun varastosta), mutta ei vielä glukoneogeneesia, ja kroppa päätyy polttamaan pääosin lihasta!

Jotain tällaista olen olettanutkin, mutta en ole löytänyt teoriaa siihen taustalle. Sokstenx2 esittää sellaisen.

Eli käytännössä, siinä vaiheessa kun ketoadaptaatio on valmis ja ketotasot tipahtavat, käytännössä mistään et voi tietää, johtuuko se siitä, että aineenvaihdunta on viturallaan ja polttelee lihasta, vai johtuuko se siitä mitä haluttiin, eli elimistö käyttää tehokkaammin rasvaa eikä ketoneja enää tarvita.

Mielenkiintoista!

Siksi kawa tuntuu toimivan hienosti niillä, joiden ongelmana on tuo ylenpalttinen sokeristuminen.

Tämän lisäksi papru näytti, että solut eivät tarvitse insuliinia sokerin sisäänottoon, se vain nopeuttaa sitä. Tämä onkin mietityttänyt siinä valossa, kun tiedämme liikunnan jälkeen lihasten imuttavan sokeria ilman insua.

Eikä siinä vielä kaikki!
Sonkstenx2 osasi vielä kertoa, että lihassoluissa ei ole entsyymejä purkaa varastoitua glykogeenia takaisin verenkiertoon. Tästähän on joskus muistaakseni täälläkin väännetty, saako sitä takaisin ulos vaiko eikö.

Niin, solujen energiansaantia ei todellakaan ole jätetty insuliinin varaan. Niin huonoa järjstelmää ei edes insinööri suunnittelisi, saati luonto. Insuliinilla ohjatuja glukoositransporttereita on lähinnä vain GLUT4.
Kun solu on käyttänyt sisällään oelvaa glukoosia pienenee siellä tietenkin sen pitoisuus ja silloin sinne virtaa verestä lisää. Ei siihen insua tarvita. Vaikka punasolu on erityinen niin se in hyvä esimerkki. Mitä siitä tulisi jos insun alhaallaolo vaikeuttasi niiden glukoosisaantia kun ne ovat 100% glukoosiriippuvaisia mitokondriottomina soluina. Ja samat transportterit taitavat esiintyä aika sankoin joukoin muuallakin solustossa.

Vain lähinnä maksan glykogeenivarasto on purettavissa verenkiertoon glukoosina.
Lihasten glykogeenivatrastoja sensijaan ei! (olikohan tämä sadas kerta).
Lihasten glykogeenivarastolle on tosin yksi epäsuora reitti.
Anaerobisessa poltossa glukoosista otetaan käyttöön vain murto osa sen energiasta. Loppu palautetaan kiertoon. laktaatti on yksi substraatti glukoneogeneesille. Siitä veivataan glukoosia. (teoriassa hyvin äkillisellä runsaalla laaja alaisella anaerobisella "tapahtumalla"voidaan saada maksaan glukoneogeneesille melkoinenkin annos glukoosiksi muunnettavaa.



Toki tämä maitohappotilanne voi syntyä muutenkin kuin pullistelemalla äkillisesti ja kovaa.

Maksan glukoosituotannon kapasitetti pyörii 250g/vrk (johon aika harvoin ehkä on tarvetta) ja kyllä siellä yhtenä inputtina on tuo vajaasti poltettu sokeri. jota muunnetaan taas sokeriksi ja taas saadaan vaajaasti poltettua). Paljonko maksimaalitilanteesa jo yksinomaan punasolujen laktaattituotanto on? (ei en tosiaan tiedä mutta tuskin se kovalla rasitustasolla ihan pieni on.

Miten mä kuvittelen, että tuosta paperista löytyi selityksiä myös aika moneen muuhun omituisuuteen, joita tähän mennessä on tullut vastaan?

Aikoinaan (2003) alussa atkins toimi kuin häkä, mutta sitten sen kahden ekan viikon jälkeen kun lisäsin hiilareita 5g, painonpudotus loppui kuin seinään. Sen jälkeen se ei lähtenyt käyntiin uudelleen, vaikka vähensin hiilareita, ennenkuin keksin rajoittaa proteiineja. Nykyisellään se toimii vain jos sekä vähennän proteiineja, että lisään rasvaa ja silloinkin valvon yöt, kun päädyn ketoosiin.

Muistelen lukeneeni sellaisen artikkelin kuin "one golden chance", joka kuvaa juuri tuontyyppistä tilannetta. Ja siinä ketjussa saman ongelman kanssa painivia löytyi useita.

Periaatteessa tuo paperi nyt tarjoaa useankin selityksen ja tavan jolla homma voi mennä pieleen, mutta ei syitä. Miksi homma lähtee menemään pieleen?

Minulla kävi samoin kuin aika useilla, kun siirryin Kwasniewskiin värjäytyi ketotikku ensimmäisen kerran aika vahvan väriseksi.

Kwasniewskiin siirtymisen aikaan vähensin myös juomista, juon vain kun on jano.
Aikaisemmin ei ilmeisesti ollut niin hyvä ja kylläinen olo, vaikka söinkin vähähiilarisesti. Ilmeisesti join pieneen nälän tunteeseen paljon. Ja kun muutenkin sanotaan, että pitää juoda paljon.

Nukun nykyään paljon paremmin, ehkä koska ei tarvitse enää yöllä kädä vessassa. Tai Kwasniewski on muutenkin parantanut yöuneni laatua?

Voisiko olla, että ketotikut reagoivat myöskin siihen, että virtsa ei ole enää niin laimeaa, koska en juo niin paljon? Ketoja olisi tiivistetymmin nyt virtsassa?